超级细菌(superbug)不是特指某一种细菌,而是泛指那些对多种抗生素具有耐药性的细菌,它的准确称呼应该是“多重耐药性细菌”。这类细菌能对抗生素有强大的抵抗作用,能逃避被杀灭的危险。
目前引起特别关注的超级细菌主要有:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐多药肺炎链球菌(MDRSP)、万古霉素肠球菌(VRE)、多重耐药性结核杆菌(MDR-TB)、多重耐药鲍曼不动杆菌(MRAB)以及最新发现的携带有NDM-1基因的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌等等。由于大部分抗生素对其不起作用,超级细菌对人类健康已造成极大的危害。
以为只是普通小感冒 却让花季少女奄奄一息
20岁的小文(化名)怎么也没想到,这样的遭遇会发生在自己身上。1月29日,她刚从浙江省中医院下沙院区的ICU转入普通病房。在此之前,她在ICU里整整抢救了21天。
小文是杭州下沙一所大学的学生,在大部分同学的印象中,她是个文静秀气的女孩,平时学习比较认真,成绩不错。一月初,临近期末考试,为了复习备考,小文连续好几天熬夜,人比较累,再加上本来就是流感肆虐的季节,平素身体很健康的小文也“中招”了,全身酸痛乏力,还出现发烧的症状。
当时,小文以为自己只是普通的“小感冒”,只要多喝水多休息,很快就会好起来。于是她就在宿舍里躺了两天,结果不但没有起色,反而越来越厉害,连续好几天咳嗽,体温达到40摄氏度。
高烧三天退不下来,1月9日,小文来到省中医院下沙院区就诊,因为高热不退,CT检查提示肺部有小片状炎症表现,这意味着肺部有明显感染,接诊的医生立刻安排她住院治疗。
没想到,入院后不到半天,小文病情就迅速恶化,出现胸闷气急的症状,氧饱和度逐渐下降,出现了呼吸衰竭。医生不断为她增加吸氧量,但她还是觉得喘不上气,胸口憋闷得快要窒息。后来经专家会诊,立刻转入ICU治疗。
小文转入ICU治疗
ICU主任王灵聪说,“病人转过来后,我们第一时间给予气管插管呼吸机辅助通气治疗,并复查了肺部CT,痰液培养、血液培养等各种标本培养,全面评估病情,确定治疗方案。”
评估结果不容乐观,呼吸机的支持水平要求很高,100%纯氧条件下小文体内的氧分压才勉强达标,持续高烧超过40摄氏度,CT复查提示两肺几乎全部实变,炎症指标非常高。
小文的影像检查显示,双肺几乎完全实变
如果病情再继续恶化下去,就需要上ECMO(体外膜肺氧合机)了。
短短二三天时间,一个健康活泼的花季少女竟变得奄奄一息。王灵聪主任敏锐地察觉到,小文感染的可能不是一般的病毒或细菌。ICU立即组织了全院讨论,初步拟定了针对阴性菌、阳性菌以及流感病毒全覆盖的抗感染治疗方案。
痰液培养结果提示感染“超级细菌” 感染这种细菌48小时生存率为63%
就在小文转进ICU的第二天,她的痰液培养结果出来了,原来她感染的是一种名叫MRSA的“超级细菌”,而血培养也提示培养到革兰氏染色阳性球菌。
据了解,MRSA的医学全称叫做“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌”,这是一种毒力很强的细菌。这种细菌引起的肺炎,患者大多为青少年,先期常常有流感样表现,病程呈爆发性。有数据显示,感染MRSA的患者48小时生存率仅为63%,美国2006-2007流感季节所出现的感染者当中,51%的患者在出现症状后平均4天死亡。
就在去年11月11日,四川一名17岁男孩也感染了MRSA。
这名男孩因为感冒咳嗽,被同学送到当地医院输液治疗。一天以后,他的病情不但没有好转,还恶化到出现呼吸困难、昏迷等症状。去年11月13日,他被转送至成都接受治疗,被诊断为重症肺炎,出现呼吸衰竭,病情十分危重。后来经诊断,明确为感染了MRSA。抢救了十多天,医药费将近用了27万。
持续21天的战役 终于成功击退MRSA
明确小文的病因后,ICU立即更改抗生素方案,全方位对MRSA进行“围剿”。接下来的日子,小文的发热峰值在缓慢稳定地下降,呼吸机支持力度也在缓慢减低。
然而,考虑到MRSA“穷凶极恶”的本性,ICU全体医护人员一点也没有放松警惕。并发症果然很快接踵而来,气胸,气道大出血……MRSA不甘心束手就擒,还在小文的体内试图反扑。
兵来将挡,水来土掩,就在跟MRSA的一招接一招的作战中,小文的病情一点一点稳定下来,体温慢慢地恢复了正常,呼吸机支持力度也渐渐降低到了脱机水平。更令人欣喜的是,排查心脏等重要脏器,没有发现MRSA感染的迹象。
这一切都显示,小文在逐渐良好地恢复中。
在达到脱离呼吸机拔除气管插管标准后,小文拔除了气管插管,大病一场后的她十分虚弱,又心有余悸,床边一刻都不能离人。ICU医护人员无微不至地身心关怀,让她渐渐安心下来。
1月29日,小文平稳地转出了ICU。这一天距离小文入住ICU,已整整过去了21天。
预计一周后,小文就可以出院了。
然而,对于超级细菌,医生提醒:无需过度恐慌,超级细菌不等于“无药可治” ,免疫力正常者极少被感染。
不合理使用抗生素 是细菌耐药的源头
所谓超级细菌是指产生了超级抗药性的细菌,近年来陆续发现的超级细菌还包括抗万古霉素肠球菌(VRE)、耐多药肺炎链球菌(MDRSP )、多重抗药性结核杆菌(MDR -T B ),碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(KPC)等。抗生素的滥用是超级细菌产生的源头。抗生素快速杀菌的特性迎合了人们治疗求快求特的心理,使得被选择使用的几率大大增加。结果,细菌很快就对抗生素产生了抗性,而新抗生素的研制速度远远赶不上耐药菌的产生速度。
超级细菌为什么能耐药呢?
原因一:主动出击
有些细菌能够产生水解酶、修饰酶、灭活酶和钝化酶,这些酶可以直接破坏抗生素的化学结构,从而使抗生素在发挥抗菌作用之前就失去抗菌能力。
所谓进攻就是最好的防守,例如大名鼎鼎的MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌),就是因为能够产生大量β-内酰胺酶,让青霉素类药物失活,从而获得强大的耐药性。
原因二:让你认不出我
大多数抗菌药物要杀灭细菌,都是通过细菌身上特定的“药物结合靶位”来辨认他们的,这就像拿着嫌犯的照片抓人一样,例如青霉素类的药物想“抓住”细菌,就需要细菌身上有青霉素结合蛋白(PBP)供他们识别,因此很多细菌就利用了这一点,改变自己身上的药物结合靶位,让抗菌药物不认识自己,自然就可以无法无天了
原因三:用内力逼出抗生素
细菌们被抗生素进入了体内,就和我们吃了毒药一样,有些细菌的细胞膜上存在一种特殊的蛋白结构,在能量支持下,能将药物选择性或非选择性地排出细菌细胞外,从而使达到作用靶位的药物浓度明显降低而导致耐药。这就像我们用内力逼出了毒药,自然就成功续命了。
原因四:皮厚到刀枪不入
有些细菌进化出耐药性的办法十分的简单粗暴。它们通过细菌细胞壁结构的改变或细胞膜通透性的改变,使抗菌药物无法进入细胞内达到作用靶位而发挥抗菌作用,药物进都进不来,当然一点作用也没有了。
原因五:“假扮”抗生素,迷惑真抗生素
抗生素要识别细菌,靠的是细菌身上的特定的结构,而有的细菌就利用了这一点,产生出能和这些结构结合,但对细菌没有杀灭作用的物质。真的抗生素一看,好像已经有别的抗生素在处理这个细菌了,于是就掉头去寻找别的目标了。
超级细菌感染 绝大多数发生于医院内部
中山三院医院感染管理科主任邓子德表示,MRSA是一个老牌耐药细菌,早在上世纪五六十年代就被发现。“但随着万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等一些有效针对MRSA的抗生素的问世,MRSA从严格意义上来说已经不算超级细菌了。”
邓子德说,MRSA经过多年的流行,已经是一个广泛存在的典型耐药菌。几乎在全世界上所有的大型医院中,MRSA在危重病人,特别ICU患者、长期住院、长期有伤口、留置各种导管的病人当中确实是普遍存在的。因为金黄色葡萄球菌毒力强,感染MRSA后,如果治疗不及时或无效,医院内感染患者死亡率相对更高。
世界卫生组织的报告显示,MRSA感染患者与非耐药性感染患者相比,死亡的可能性估计要高64%。“但随着抗生素治疗的不断进步,MRSA的治疗虽然仍是一个难题,但已不是一个极端的难题。”
同时,邓子德也提醒,医院内感染病人在出院时有可能携带MRSA回家,成为传播来源,给家庭成员和社区人员感染带来风险。
值得关注的是,除了医院内感染,MRSA也曾多次被报道在公共设施、社区人群中发现。“在现代都市中,由于人流大量活动,被MRSA污染的环境可能会越来越多。”邓子德称,MRSA容易在人的体表、衣物中存在、繁殖,但在一般情况下,它对抵抗力正常、皮肤黏膜上没有伤口的人,不会导致严重感染,“所以公众也无需特别恐慌。”
全国细菌耐药监测南区分中心项目主要执行人、广州市呼吸疾病研究所卓超教授表示,“中国的超级细菌控制情况,甚至好于一些发达国家,而超级细菌的主要感染地,就来自医院内部。即院内感染占据了绝大多数,极少发生社区感染。”
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